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心源性休克(cardiogenieshock,CS)是指由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。本病死亡率极高,国内报道为70%~%,及时、有效的综合抢救可提高生存率。心源性休克是急性心肌梗死(AMI)的严重并发症之一,它是引起AMI死亡的主要原因。美国心脏病学会的数据表明,每年约有92万新发的或再发的AMI。AMI患者CS的发生率高达8%~10%,药物治疗AMI合并CS的病死率高达70%~80%,近年来,随着治疗技术的发展,AMI合并CS的病死率下降至50%左右。

一、心源性休克的病因心肌收缩力极度降低,包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退引起的心肌病)、家族性贮积疾病及浸润(血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性过敏性反应(放射治疗及阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(钙通道阻滞药β受体阻滞药等)、严重心律失常(心室扑动或颤动)以及各种心脏病的终末期表现。

心室射血障碍,包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源于体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄)。

心室充盈障碍,包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等),严重二、三尖瓣狭窄,心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口,心室内占位性病变,限制型心肌病等。

心脏直视手术后低排综合征,多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致,主要原因包括心功能差、手术对心肌的损伤、心内膜下出血或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善、心律失常手术造成的某些解剖学改变,如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。

二、心源性休克的诊断CS诊断标准是在使用升压药物前收缩压<90mmHg持续30min;需要使用升压药物或IABP维持收缩压≥90mmHg;有器官灌注不足的表现:如四肢湿冷,少尿(<30mm/L),神志障碍等;血流动力学检测提示肺动脉楔压(PAWP)≥15mmHg,心脏指数(CI)≤2.2L/(min·m2)。

三、心源性休克的治疗心源性休克的治疗重点包括:及时的病因治疗,维护心脏泵血功能,改善血流动力学紊乱,纠正微循环障碍。目前,临床上的治疗手段包括药物治疗、再灌注治疗、机械循环支持。

1.药物治疗药物治疗是治疗CS的重要组成部分,常用药物主要有正性肌力药物、血管加压素和中药。治疗目标是改善心功能和维持组织灌注。原有高血压应维持在~mmHg,原来血压正常的患者,血压应维持在90~mmHg。

(1)多巴胺和多巴酚丁胺。二者均为β-肾上腺素能激动剂,多巴胺在小剂量时激动多巴胺受体,扩张肾血管使尿量增多;中等剂量时激动β1和β2受体,增加心肌收缩力,扩张外周血管,能显著改善心衰患者的血流动力学异常,大剂量时激动α1受体,血管收缩,心率增快,血压升高。多巴酚丁胺无或仅有轻微血管收缩作用。短期使用能够改善血流动力学,但是连续滴注超过72h,可能出现耐药性。肺淤血、肺水肿患者使用该类药物时,可因血管收缩,回心血量增加而使病情加重。一项多中心随机试验表明,多巴胺作为一线升压药物治疗休克病人不良事件数较多。

(2)去甲肾上腺素。去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用,引起血管极度收缩,血压升高,冠状动脉血流增加;同时也激动β受体,使心肌收缩加强,心排血量增加。小剂量每分钟0.4μg/kg时,β受体激动为主;用较大剂量时,以a受体激动为主。

(3)左西孟坦。左西孟坦为钙离子增敏剂,多中心、大样本、随机、对照、双盲临床研究观察左西孟坦和多巴酚丁胺对急性失代偿性心衰患者长期生存率的影响,显示左西孟坦全因死亡率更低,但两组差别无统计学意义(P=0.40)。近期研究表明,AMI合并CS的患者经左西孟坦治疗后,血流动力学改善明显。Fuhrmann等比较了32例AMI合并CS的患者使用左西孟坦或依诺昔酮后生存率,左西孟坦组明显高于依诺昔酮组,有显著的统计学意义(P=0.)。

2.再灌注治疗AMI合并CS的再灌注治疗主要包括药物溶栓和介入治疗。

(1)溶栓治疗。临床上常用的溶栓药物有:非特异性溶栓剂如尿激酶(UK)、链激酶(SK);选择性作用于血栓部位纤维蛋白的药物如组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA),重组型组织纤维蛋白溶酶原激活剂(r-tPA);单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(SCUPA)如甲氧苯基化纤溶酶原链激酶激活剂(APSAC);及新的溶栓剂如TNK-组织性纤溶酶原激活剂(TNK-tPA),瑞替普酶(r-tPA)拉诺普酶(nPA),葡激酶(SAK)等。临床已公认,早期溶栓治疗能够提高ST段抬高型心肌梗塞(STEMI)患者的生存率,开始用药的时间应<30min,对于非ST段抬高的急性冠脉综合症则不溶栓,因为会增加AMI发生的风险。Steg等报道随机对照研究院前溶栓与直接经皮冠状动脉介入术(PCI)的疗效,医院前已行溶栓治疗的患者中无CS发生的病例,症状发生2h内行PCI患者,CS发生率小于0.5%。

(2)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。近年来,PCI逐渐成为治疗AMI的主要手段。来自瑞典的数据表明,自年至年间,急性心肌梗死行急诊PCI的比率逐年增加,药物溶栓率则逐年减少,而行冠脉搭桥术(CABG)的比率基本没有变化。AMI合并CS的院内发生率从最初的10.6%下降至2.7%,而入院时即有CS的发生率不变,这提示早期血运重建可降低AMI合并CS的发生率。Sleeper等报道,虽然CABG组中合并糖尿病的比例较高,但是与PCI相比,两组间存活率及生活质量无明显的差异。CABG和PCI治疗冠状动脉血管病变合并CS,哪种方法更好,迄今为止尚无定论。

(3)机械循环支持。CS主要是因为心肌的广泛性损害而导致的泵衰竭,即使迅速进行血运重建,恢复心肌的血液供应,仍存在低血压,有些患者即使使用药物治疗,也不能很好的改善其血流动力学状况。机械循环支持能够帮助患者度过这一危险期,通过部分或全部替代心脏做功而维持机体的灌注。目前常用的机械循环支持有:主动脉球囊反搏术(IABP),体外膜式氧合器(ECMO),心室辅助装置(VADs),持续血液滤过(CRRT)等。

①主动脉球囊反搏术。IABP自上个世纪60年代开始应用于临床,其作用原理为:心脏舒张时,IABP的球囊冲气,增加冠状动脉及肾脏的血液灌注,从而增加心肌细胞及肾脏的供氧;心脏收缩时,IABP球囊同时放气,降低心脏阻力,减轻心脏后负荷,减少心脏做功,降低心肌氧耗量。在预先再灌注的时代,2个随机临床试验表明,与对照组梗死面积和/或左室功能相比,IABP组其并无明显获益。然而,目前的研究表明,早期使用IABP可降低AMI合并CS患者的死亡率。这可能是由于严重的患者已经死亡或是没有机会使用IABP。AMI患者血运重建后,因为心肌顿抑或冬眠,需要IABP辅助度过围手术期。但是IABP不能主动辅助心脏收缩,故心脏排血量仍依靠心脏本身的收缩,故对左室功能受损的患者作用有限,且IABP可能出现严重的并发症,如出血,血肿,血栓形成。

②体外膜式氧合器。ECMO的最早提出是在上个世纪60年代末。随着技术的发展,逐渐应用于临床治疗新生儿急性肺损伤和心脏切开术后的休克,是目前公认的一种有效的临时维持生命的手段。目前ECMO也用于治疗AMI合并CS。工作原理是将机体的血液引流至储血灌,再用机械泵将血液泵至氧合器,通过膜肺排出二氧化碳,并将血液氧合,加温后再输入患者体内。尽管有许多关于用ECMO治疗急性心力衰竭的临床报道,但是在这些报道中,患者心衰的严重程度及年龄是不同的,使用ECMO的存活率最高的是在新生儿及儿科的患者。在成人,并没有如此好的疗效。两个用治疗成人心衰(包括AMI合并CS患者)的分别报道了30天的生存率在33%~38%。AMI合并CS患者在血运重建前,用支持治疗,仍有很高的死亡率,在一些治疗组,死亡率甚至为%。据报道,ECMO联合PCI则获得了较高的生存率(85%)。出血、感染等继发于ECMO的并发症,十分常见,也很严重的,这对使用ECMO带来了挑战。

③经皮左室辅助装置。VADs是部分或全部替代或辅助心室泵血的装置,实验数据及临床数据表明,与IABP相比,在减小梗死面积,改善微循环方面,VADs具有明显的优势,并且能够改善血流动力学及代谢参数。尽管VADs治疗CS有较好的疗效,但是临床上用于少数患者。数据支持的降低患者死亡率的作用在临床上并未显示。2个小的随机临床试验研究表明,血运重建后AMI合并CS,IABVADs治疗与IABP相比,改善左室功能和肾功能,但30d死亡率无明显差别。

④持续血液滤过。年,PerterKramer等首先提出连续性动静脉血液滤过(CAVH)并将之用于临床。经过数十年的发展,连续性血液净化的适应症逐渐超出了肾功能衰竭和多脏器功能衰竭的范畴。血液净化由原来意义的清除内源/外源性毒素与肾脏替代,发展为弱化炎症反应、调节免疫状态,提供营养治疗空间、支持多器官功能。炎症因子是AMI合并CS发生的重要因素。研究表明心源性休克时白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子oc(tumornecrosisfactor-a,TNF-a)异常增高。有研究显示经药物治疗无效的CS患者,使用持续血液滤过方法辅助治疗,结果心源性休克后12h内血液滤过治疗患者7d生存率为81.8%,12h后开始血液滤过治疗患者7d生存率为40.0%,得出早期血液滤过治疗可以有效提高心源性休克患者生存率的结论。

小结尽管治疗CS有了较大的进展,但是其病死率仍然很高。早期血运重建可防止AMI合并CS的发生,发生CS后早期血运重建、联合机械循环支持可降低死亡率,机械循环支持对CS的治疗提供了新的选择。而机械循环支持治疗能否提高患者的生存率则有待进一步研究。

心源性休克的超声心动图

---NEnglJMed;:-DOI:10./NEJMcps1587

Figure1.Thepathophysiologicalconceptoftheexpandedcardiogenicshockspiral.eNOSindicatesendothelialnitricoxidesynthase;iNOS,induciblenitricoxidesynthase;LVEDP,leftventricularend-diastolicpressure;NO,nitricoxide;SIRS,systemicinflammatoryresponsesyndrome;SVR,systemicvascularresistance;andTNF-α,tumornecrosisfactor-α.

Figure2.Potentialhemodynamicpresentationsofcardiogenicshock.CIindicatescardiacindex;PCWP,pulmonarycapillarywedgepressure;andSVRI,systemicvascularresistanceindex.

Figure3.Potentialcardiogenicshockcarepathway,carelocation,andcareproviders.ACSindicatesacutecoronarysyndrome;CABG,coronaryarterybypassgraft;ECMO,extracorporealmembraneoxygenation;IABP,intra-aorticballoonpump;MCS,mechanicalcirculatorysupport;PCI,percutaneouscoronaryintervention;andVAD,ventricularassistdevice.*ConsidertemporaryMCSbeforereperfusionincasesofrefractorycardiacarrestorshock.

Table1.MechanismofActionandHemodynamicEffectsofCommonVasoactiveMedicationsinCS

COindicatescardiacoutput;CS,cardiogenicshock;PD-3,phosphodiesterase-3;PVR,pulmonaryvascularresistance;andSVR,systemicvascularresistance.

Table2.InitialVasoactiveManagementConsiderationsinTypesofCS

CIindicatescardiacindex;CS,cardiogenicshock;HR,heartrate;IABP,intra-aorticballoonpump;LVEDP,leftventricularend-diastolicpressure;LVEF,leftventricularejectionfraction;LVOT,leftventricularoutflowtract;MCS,mechanicalcirculatorysupport;MI,myocardialinfarction;PAC,pulmonaryarterycatheter;PVR,pulmonaryvascularresistance;RV,rightventricular;SBP,systolicbloodpressure;andSVR,systemicvascularresistance.*InotropechoiceconsiderationsmayincludeHR,SVR,causeofCS,renalfunction,priorβ-blockertreatment,andinotropehalf-life.

---Circulation.;:e–e.DOI:10./CIR.

德邻

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